خبرونه

په وینه کې سوډیم، پوټاشیم، کلسیم، بای کاربونیټ او د مایع توازن په بدن کې د فزیولوژیکي دندو ساتلو اساس دی. د مګنیزیم آئن اختلال په اړه د څیړنې نشتوالی شتون لري. د 1980 لسیزې په پیل کې، مګنیزیم د "هیر شوي الکترولیت" په نوم پیژندل کیده. د مګنیزیم ځانګړي چینلونو او لیږدونکو کشف سره، او همدارنګه د مګنیزیم هوموستاسیس د فزیولوژیکي او هورمونل تنظیم په اړه د پوهیدو سره، په کلینیکي طب کې د مګنیزیم رول په اړه د خلکو پوهه په دوامداره توګه ژوره کیږي.

مګنیزیم د حجروي فعالیت او روغتیا لپاره خورا مهم دی. مګنیزیم معمولا د Mg2+ په بڼه شتون لري، او د ټولو ژوندیو موجوداتو په ټولو حجرو کې شتون لري، له نباتاتو څخه تر لوړو تی لرونکو پورې. مګنیزیم د روغتیا او ژوند لپاره یو اړین عنصر دی، ځکه چې دا د حجروي انرژۍ سرچینې ATP یو مهم کوفیکټر دی. مګنیزیم په عمده توګه د حجرو په اصلي فزیولوژیکي پروسو کې د نیوکلیوټایډونو سره تړلو او د انزایم فعالیت تنظیمولو سره برخه اخلي. د ATPase ټولو تعاملاتو لپاره Mg2+- ATP ته اړتیا ده، په شمول د RNA او DNA دندو پورې اړوند تعاملات. مګنیزیم په حجرو کې د سلګونو انزایمیک تعاملاتو کوفیکټر دی. سربیره پردې، مګنیزیم ګلوکوز، لیپید او پروټین میتابولیزم هم تنظیموي. مګنیزیم د نیورومسکلر فعالیت تنظیمولو، د زړه تال تنظیمولو، د رګونو ټون، د هورمون سرایت، او په مرکزي عصبي سیسټم کې د N-methyl-D-aspartate (NMDA) خوشې کولو کې دخیل دی. مګنیزیم دوهم رسول دی چې د انټرا سیلولر سیګنالینګ کې ښکیل دی او د سرکاډین تال جینونو تنظیم کونکی دی چې د بیولوژیکي سیسټمونو سرکاډین تال کنټرولوي.

د انسان په بدن کې شاوخوا ۲۵ ګرامه مګنیزیم شتون لري، چې په عمده توګه په هډوکو او نرمو نسجونو کې زیرمه کیږي. مګنیزیم یو مهم داخلي ایون دی او د پوټاشیم وروسته دوهم لوی داخلي کیشن دی. په حجرو کې، د مګنیزیم ۹۰٪ څخه تر ۹۵٪ پورې د ATP، ADP، سیټریټ، پروټینونو او نیوکلیک اسیدونو په څیر لیګنډونو سره تړل کیږي، پداسې حال کې چې د داخلي مګنیزیم یوازې ۱٪ څخه تر ۵٪ پورې په وړیا بڼه شتون لري. د داخلي مګنیزیم آزاد غلظت ۱.۲-۲.۹ ملی ګرامه/ډیلي (۰.۵-۱.۲ ملي لیتر/لیتر) دی، کوم چې د خارجي حجروي غلظت سره ورته دی. په پلازما کې، د گردش کولو ۳۰٪ مګنیزیم په عمده توګه د وړیا غوړ اسیدونو له لارې پروټینونو سره تړل کیږي. هغه ناروغان چې د اوږدې مودې لپاره د وړیا غوړ اسیدونو لوړه کچه لري معمولا د وینې د مګنیزیم ټیټ غلظت لري، کوم چې د زړه او رګونو او میټابولیک ناروغیو خطر سره په متناسب ډول متناسب دي. د وړیا غوړ اسیدونو بدلونونه، او همدارنګه د EGF، انسولین او الډوسټرون کچه کولی شي د وینې د مګنیزیم کچه اغیزمنه کړي.

د مګنیزیم درې اصلي تنظیم کونکي ارګانونه شتون لري: کولمو (د خوړو له لارې د مګنیزیم جذب تنظیموي)، هډوکي (د هایدروکساپټایټ په بڼه مګنیزیم ذخیره کوي)، او پښتورګي (د ادرار له لارې د مګنیزیم اخراج تنظیموي). دا سیسټمونه مدغم او خورا همغږي شوي دي، یوځای د کولمو هډوکي د پښتورګو محور جوړوي، چې د مګنیزیم جذب، تبادلې او اخراج مسؤلیت لري. د مګنیزیم میتابولیزم عدم توازن ممکن د رنځپوهنې او فیزولوژیکي پایلو لامل شي.

په مګنیزیم بډایه خواړو کې غلې دانې، لوبیا، مغز او شنه سبزیجات شامل دي (مګنیزیم د کلوروفیل اصلي برخه ده). د غذايي مګنیزیم مصرف شاوخوا 30٪ څخه تر 40٪ پورې د کولمو لخوا جذب کیږي. ډیری جذب په کوچنۍ کولمو کې د حجروي لیږد له لارې پیښیږي، یوه غیر فعاله پروسه چې د حجرو ترمنځ سخت جنکشن پکې شامل دي. لویه کولمو کولی شي د حجروي لیږد له لارې د مګنیزیم جذب په ښه توګه تنظیم کړي. د کولمو د TRPM7 جین غیر فعال کول کولی شي په مګنیزیم، زنک او کلسیم کې جدي کمښت رامینځته کړي، کوم چې د زیږون وروسته د لومړني ودې او بقا لپاره زیان رسونکی دی. د مګنیزیم جذب د مختلفو فکتورونو لخوا اغیزمن کیږي، پشمول د مګنیزیم اخیستل، د کولمو pH ارزښت، هورمونونه (لکه ایسټروجن، انسولین، EGF، FGF23، او پاراتیرایډ هورمون [PTH])، او د کولمو مایکروبیوټا.
په پښتورګو کې، د پښتورګو ټیوبونه د حجروي او داخلي دواړو لارو له لارې مګنیزیم بیا جذبوي. د ډیری ایونونو لکه سوډیم او کلسیم برعکس، د مګنیزیم یوازې یو کوچنی مقدار (20٪) په نږدې ټیوبونو کې بیا جذب کیږي، پداسې حال کې چې د مګنیزیم اکثریت (70٪) په هاینز لوپ کې بیا جذب کیږي. په نږدې ټیوبونو او د هاینز لوپ د غټو څانګو کې، د مګنیزیم بیا جذب په عمده توګه د غلظت تدریجي او غشا ظرفیت لخوا پرمخ وړل کیږي. کلاډین 16 او کلاډین 19 د هاینز لوپ په غټو څانګو کې د مګنیزیم چینلونه جوړوي، پداسې حال کې چې کلاډین 10b د اپیتیلیل حجرو په اوږدو کې د مثبت داخلي ولټاژ جوړولو کې مرسته کوي، د مګنیزیم آئن بیا جذب هڅوي. په لرې ټیوبونو کې، مګنیزیم په ښه توګه د حجرو په سر کې د TRPM6 او TRPM7 له لارې د داخلي داخلي بیا جذب (5٪ ~ 10٪) تنظیموي، په دې توګه د ادرار وروستي مګنیزیم اخراج ټاکي.
مګنیزیم د هډوکو یوه مهمه برخه ده، او د انسان په بدن کې د مګنیزیم 60٪ په هډوکو کې زیرمه کیږي. په هډوکو کې د تبادلې وړ مګنیزیم د پلازما فزیولوژیکي غلظت ساتلو لپاره متحرک زیرمې چمتو کوي. مګنیزیم د اوستیو بلاستونو او اوستیو کلاسټونو فعالیت اغیزمن کولو سره د هډوکو جوړښت ته وده ورکوي. د مګنیزیم زیاتول کولی شي د هډوکي معدني مواد زیات کړي، په دې توګه د عمر په جریان کې د ماتیدو او اوستیوپوروسس خطر کموي. مګنیزیم د هډوکو په ترمیم کې دوه ګونی رول لري. د التهاب د شدید پړاو په جریان کې، مګنیزیم کولی شي په میکروفیجونو کې د TRPM7 څرګندونه، د مګنیزیم پورې تړلي سایټوکین تولید ته وده ورکړي، او د هډوکي جوړښت معافیتي مایکرو چاپیریال ته وده ورکړي. د هډوکي د رغیدو د وروستي بیا رغونې مرحلې په جریان کې، مګنیزیم کولی شي د اوستیوجینک فینوټایپ ته د رګونو د نرم عضلاتو حجرو لیږد باندې تاثیر کولو سره د رګونو د کیلکیفیکیشن په پروسه کې هم برخه واخلي.

په لویانو کې د سیرم مګنیزیم نورمال غلظت 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L) دی. هایپوماګنیسیمیا د 1.7 mg/dl څخه ښکته د سیرم مګنیزیم غلظت ته اشاره کوي. د هایپوماګنیسیمیا سره ډیری ناروغان هیڅ څرګند نښې نلري. د 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L) څخه ډیر د سیرم مګنیزیم کچه لرونکو ناروغانو کې د اوږدمهاله احتمالي مګنیزیم کمښت احتمال له امله، ځینې یې د هایپوماګنیسیمیا لپاره د ټیټ حد لوړولو وړاندیز کوي. په هرصورت، دا کچه لاهم جنجالي ده او نور کلینیکي تایید ته اړتیا لري. د عمومي نفوس 3%~10% هایپوماګنیسیمیا لري، پداسې حال کې چې د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو (10%~30%) او روغتون کې بستر شوي ناروغانو (10%~60%) د پیښې کچه لوړه ده، په ځانګړې توګه د جدي پاملرنې واحد (ICU) ناروغانو کې، چې د پیښې کچه یې له 65% څخه زیاته ده. ډیری ګډو مطالعاتو ښودلې چې هایپوماګنیسیمیا د ټولو لاملونو د مړینې او د زړه او رګونو ناروغیو پورې اړوند مړینې د زیاتوالي خطر سره تړاو لري.

د هایپوماګنیسیمیا کلینیکي څرګندونې غیر مشخصې نښې نښانې لري لکه خوب، د عضلاتو سپاسمونه، یا د عضلاتو کمزوری چې د ناکافي غذايي موادو له امله رامینځته کیږي، د معدې ضایعات زیات شوي، د پښتورګو بیا جذب کم شوی، یا د حجرو دننه د بهر څخه د مګنیزیم بیا ویش (شکل 3B). هایپوماګنیسیمیا معمولا د نورو الکترولیت اختلالاتو سره یوځای شتون لري، پشمول د هایپوکالسیمیا، هایپوکالسیمیا، او میټابولیک الکالوسیس. له همدې امله، هایپوماګنیسیمیا ممکن له پامه وغورځول شي، په ځانګړې توګه په ډیری کلینیکي ترتیباتو کې چیرې چې د وینې مګنیزیم کچه په منظم ډول نه اندازه کیږي. یوازې په شدید هایپوماګنیسیمیا کې (سیرم مګنیزیم <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L])، نښې نښانې لکه غیر معمولي عصبي عضلاتي اضطراب (د مړوند د پښې سپاسمونه، مرۍ، او ټکانونه)، د زړه او رګونو غیر معمولي حالتونه (اریتمیا او واسوکونسټریکشن)، او میټابولیک اختلالات (د انسولین مقاومت او د کارټلیج کیلکیفیکیشن) څرګندیږي. هایپوماګنیسیمیا د روغتون کې بستر کیدو او د مړینې د کچې زیاتوالي سره تړاو لري، په ځانګړي توګه کله چې د هایپوکالسیمیا سره مل وي، د مګنیزیم کلینیکي اهمیت روښانه کوي.
په وینه کې د مګنیزیم اندازه له ۱٪ څخه کمه ده، نو د وینې د مګنیزیم اندازه په نسج کې د مګنیزیم ټول مقدار په ډاډمن ډول نشي منعکس کولی. څیړنو ښودلې چې حتی که د سیرم مګنیزیم غلظت نورمال وي، د انټراسیلولر مګنیزیم مینځپانګه ممکن کمه شي. له همدې امله، یوازې په وینه کې د مګنیزیم مینځپانګې په پام کې نیولو سره پرته له دې چې د غذايي مګنیزیم مصرف او ادرار ضایع شي، ممکن د کلینیکي مګنیزیم کمښت کم اټکل شي.

د هایپوماګنیسیمیا ناروغان اکثرا هایپوکلیمیا تجربه کوي. ضد هایپوکلیمیا معمولا د مګنیزیم کمښت سره تړاو لري، او دا یوازې په مؤثره توګه سم کیدی شي کله چې د مګنیزیم کچه نورمال حالت ته راستون شي. د مګنیزیم کمښت کولی شي د راټولولو نلونو څخه د پوټاشیم سرایت ته وده ورکړي، د پوټاشیم ضایع نور هم زیات کړي. د انټراسیلولر مګنیزیم کچې کمیدل د Na+-K+- ATPase فعالیت مخه نیسي او د خارجي رینال میډولري پوټاشیم (ROMK) چینلونو پرانیستل زیاتوي، چې د پښتورګو څخه د پوټاشیم ډیر ضایع کیدو لامل کیږي. د مګنیزیم او پوټاشیم ترمنځ تعامل د سوډیم کلورایډ شریک لیږدونکي (NCC) فعالول هم شامل دي، په دې توګه د سوډیم بیا جذب هڅوي. د مګنیزیم کمښت د NEDD4-2 په نوم د E3 ubiquitin پروټین لیګیز له لارې د NCC کثرت کموي، کوم چې د نیورونال مخکیني حجرو پراختیا کموي، او د هایپوکلیمیا له لارې د NCC فعالولو مخه نیسي. د NCC دوامداره کموالی کولی شي په هایپوماګنیسیمیا کې د لرې پرتو Na+ ټرانسپورټ ته وده ورکړي، چې د ادرار پوټاشیم اخراج او هایپوکلیمیا لامل کیږي.

هایپوکلسیمیا د هایپوماګنیسیمیا ناروغانو کې هم عام دی. د مګنیزیم کمښت کولی شي د پاراتایرویډ هورمون (PTH) خوشې کیدو مخه ونیسي او د PTH په وړاندې د پښتورګو حساسیت کم کړي. د PTH کچې کمیدل کولی شي د پښتورګو د کلسیم بیا جذب کم کړي، د ادرار له لارې د کلسیم اخراج زیات کړي، او په نهایت کې د هایپوکلسیمیا لامل شي. د هایپوماګنیسیمیا له امله رامینځته شوي هایپوکلسیمیا له امله، هایپوپاراتایرویډیزم اکثرا د سمولو لپاره ستونزمن وي پرته لدې چې د وینې مګنیزیم کچه بیرته عادي حالت ته راشي.

د سیرم ټول مګنیزیم اندازه کول په کلینیکي تمرین کې د مګنیزیم مینځپانګې ټاکلو لپاره معیاري میتود دی. دا کولی شي په چټکۍ سره د مګنیزیم مینځپانګې کې لنډمهاله بدلونونه ارزونه وکړي، مګر ممکن په بدن کې د مګنیزیم ټول مینځپانګه کمه اټکل کړي. داخلي عوامل (لکه هایپوالبومینیمیا) او خارجي عوامل (لکه د نمونې هیمولیسس او انټي کوګولینټ، لکه EDTA) ممکن د مګنیزیم اندازه کولو ارزښت اغیزمن کړي، او دا عوامل باید د وینې ازموینې پایلو تشریح کولو پرمهال په پام کې ونیول شي. د سیرم آیونیز شوي مګنیزیم هم اندازه کیدی شي، مګر د هغې کلینیکي عمليیت لاهم روښانه ندی.
کله چې د هایپوماګنیسیمیا تشخیص کیږي، نو لامل معمولا د ناروغ د طبي تاریخ پراساس ټاکل کیدی شي. په هرصورت، که چیرې کوم واضح اصلي لامل شتون ونلري، نو د تشخیص ځانګړي میتودونه باید وکارول شي ترڅو دا توپیر وکړي چې ایا د مګنیزیم ضایع د پښتورګو یا معدې له لارې رامینځته کیږي، لکه د 24 ساعتونو لپاره د مګنیزیم اخراج، د مګنیزیم اخراج برخه، او د مګنیزیم بار ازموینه.

د مګنیزیم اضافي درمل د هایپوماګنیسیمیا درملنې لپاره بنسټ دی. په هرصورت، اوس مهال د هایپوماګنیسیمیا لپاره د درملنې کوم واضح لارښود شتون نلري؛ له همدې امله، د درملنې طریقه په عمده توګه د کلینیکي نښو شدت پورې اړه لري. د هایپوماګنیسیمیا نرمه درملنه د شفاهي اضافي درملو سره کیدی شي. په بازار کې ډیری مګنیزیم چمتووالی شتون لري، چې هر یو یې د جذب مختلف نرخونه لري. عضوي مالګې (لکه مګنیزیم سیټریټ، مګنیزیم اسپارټیټ، مګنیزیم ګلیسین، مګنیزیم ګلوکونیټ، او مګنیزیم لیکټیټ) د غیر عضوي مالګو (لکه مګنیزیم کلورایډ، مګنیزیم کاربونیټ، او مګنیزیم اکسایډ) په پرتله د انسان بدن لخوا په اسانۍ سره جذب کیږي. د شفاهي مګنیزیم اضافي درملو عام اړخیزه اغیزه اسهال دی، کوم چې د شفاهي مګنیزیم اضافي درملو لپاره ننګونه رامینځته کوي.
د مخنیوي قضیو لپاره، د درملو اضافي درملنه ممکن اړینه وي. د هغو ناروغانو لپاره چې د پښتورګو عادي فعالیت لري، د امینوفینیډیټ یا ټرای امینوفینیډیټ سره د اپیتیلیل سوډیم چینلونو مخنیوی کولی شي د سیرم مګنیزیم کچه لوړه کړي. نورې احتمالي ستراتیژۍ د سیرم مګنیزیم کچه لوړولو لپاره د SGLT2 مخنیوی کونکو کارول شامل دي، په ځانګړي توګه د شکر ناروغۍ ناروغانو کې. د دې اغیزو تر شا میکانیزمونه لاهم روښانه ندي، مګر دوی ممکن د ګلومیرولر فلټریشن نرخ کمیدو او د پښتورګو ټیوبلر بیا جذب زیاتوالي سره تړاو ولري. د هایپوماګنیسیمیا ناروغانو لپاره چې د شفاهي مګنیزیم ضمیمه درملنې کې غیر موثر دي، لکه هغه کسان چې د لنډ کولمو سنډروم، د لاس او پښو قبضیت، یا مرۍ لري، او همدارنګه هغه کسان چې د اریتیمیا، هایپوکلیمیا، او هایپوکالسیمیا له امله د هیموډینامیک بې ثباتۍ سره مخ دي، د رګونو له لارې درملنه باید وکارول شي. د PPI له امله رامینځته شوی هایپوماګنیسیمیا د انسولین د شفاهي ادارې لخوا ښه کیدی شي، او د هغې میکانیزم ممکن د کولمو مایکروبیوټا کې بدلونونو سره تړاو ولري.

مګنیزیم یو مهم مګر ډیری وخت له پامه غورځول شوی الکترولیت دی چې په کلینیکي تشخیص او درملنه کې کارول کیږي. دا په ندرت سره د دودیز الکترولیت په توګه ازمول کیږي. هایپوماګنیسیمیا معمولا هیڅ نښې نلري. که څه هم په بدن کې د مګنیزیم توازن تنظیم کولو دقیق میکانیزم لاهم روښانه ندی، د هغه میکانیزم په مطالعه کې پرمختګ شوی چې له مخې یې پښتورګي مګنیزیم پروسس کوي. ډیری درمل کولی شي هایپوماګنیسیمیا رامینځته کړي. هایپوماګنیسیمیا په روغتون کې بستر شوي ناروغانو کې عام دی او د اوږدې مودې لپاره د ICU پاتې کیدو لپاره د خطر فکتور دی. هایپوماګنیسیمیا باید د عضوي مالګې چمتووالي په بڼه سم شي. که څه هم په روغتیا او ناروغۍ کې د مګنیزیم رول په اړه لاهم ډیری رازونه حل شوي، پدې برخه کې ډیری پرمختګونه شوي، او کلینیکي ډاکټران باید په کلینیکي درملو کې د مګنیزیم اهمیت ته ډیر پام وکړي.