د اکسیجن درملنه په عصري طب کې یو له خورا عامو کارول شویو میتودونو څخه دی، مګر لاهم د اکسیجن درملنې لپاره د نښو په اړه غلط فهمۍ شتون لري، او د اکسیجن ناسم کارول کولی شي جدي زهرجن عکس العملونه رامینځته کړي.
د نسج هایپوکسیا کلینیکي ارزونه
د نسجونو هایپوکسیا کلینیکي څرګندونې مختلفې او غیر مشخصې دي، چې تر ټولو مهمې نښې یې د ساه لنډۍ، د ساه لنډۍ، ټکي کارډیا، تنفسي تکلیف، په ذهني حالت کې چټک بدلونونه، او اریتیمیا دي. د نسجونو (ویسریل) هایپوکسیا شتون ټاکلو لپاره، د سیرم لیکټیټ (د اسکیمیا په جریان کې لوړ شوی او د زړه د تولید کم شوی) او SvO2 (د زړه د تولید کمیدو په جریان کې کم شوی، انیمیا، شریان هایپوکسیمیا، او لوړ میټابولیک نرخ) د کلینیکي ارزونې لپاره ګټور دي. په هرصورت، لیکټیټ په غیر هایپوکسیک شرایطو کې لوړ کیدی شي، نو تشخیص یوازې د لیکټیټ لوړوالي پراساس نشي کیدی، ځکه چې لیکټیټ د ګلایکولیسس زیاتوالي شرایطو کې هم لوړ کیدی شي، لکه د وژونکي تومورونو چټک وده، لومړني سیپسس، میټابولیک اختلالات، او د کیټیکولامینونو اداره کول. نور لابراتواري ارزښتونه چې د ځانګړو غړو اختلال ښیې هم مهم دي، لکه د کریټینین لوړ شوی، ټروپونین، یا د ځيګر انزایمونه.
د شریانونو د اکسیجنیشن حالت کلینیکي ارزونه
سیانوسس. سیانوسس معمولا یوه علامه ده چې د هایپوکسیا په وروستي مرحله کې پیښیږي، او ډیری وختونه د هایپوکسیمیا او هایپوکسیا تشخیص کې د اعتبار وړ نه وي ځکه چې دا ممکن د وینې کمښت او د وینې ضعیف جریان کې نه پیښیږي، او د تور پوستکي لرونکو خلکو لپاره د سیانوسس کشف کول ستونزمن دي.
د نبض اکسیمیټري څارنه. د نبض اکسیمیټري غیر برید کوونکی څارنه د ټولو ناروغیو د څارنې لپاره په پراخه کچه کارول شوې، او د هغې اټکل شوی SaO2 SpO2 بلل کیږي. د نبض اکسیمیټري څارنې اصل د بل قانون دی، چې وايي په محلول کې د نامعلوم مادې غلظت د رڼا د جذب له لارې ټاکل کیدی شي. کله چې رڼا د کوم نسج څخه تیریږي، نو ډیری یې د نسج عناصرو او وینې لخوا جذب کیږي. په هرصورت، د هر زړه ضربان سره، شریان وینه د نبض جریان څخه تیریږي، چې د نبض اکسیمیټري مانیټر ته اجازه ورکوي چې په دوه طول موجونو کې د رڼا جذب کې بدلونونه کشف کړي: 660 نانومیټر (سور) او 940 نانومیټر (انفرارډ). د کم شوي هیموګلوبین او اکسیجن شوي هیموګلوبین د جذب کچه په دې دوو طول موجونو کې توپیر لري. د غیر نبض شوي نسجونو د جذب کمولو وروسته، د ټول هیموګلوبین په پرتله د اکسیجن شوي هیموګلوبین غلظت محاسبه کیدی شي.
د نبض اکسیمټري څارنې لپاره ځینې محدودیتونه شتون لري. په وینه کې هر هغه ماده چې دا طول موجونه جذبوي کولی شي د اندازه کولو دقت سره مداخله وکړي، په شمول د ترلاسه شوي هیموګلوبینوپیتي - کاربوکسی هیموګلوبین او میتیموګلوبینیمیا، میتیلین نیلي، او ځینې جینیاتي هیموګلوبین ډولونه. د 660 نانومیټرو په طول موج کې د کاربوکسی هیموګلوبین جذب د اکسیجن شوي هیموګلوبین سره ورته دی؛ د 940 نانومیټرو په طول موج کې ډیر لږ جذب. له همدې امله، د کاربن مونو اکسایډ سنتر شوي هیموګلوبین او اکسیجن سنتر شوي هیموګلوبین نسبي غلظت پرته، SpO2 به ثابت پاتې شي (90٪ ~ 95٪). په میتیموګلوبینیمیا کې، کله چې هیم اوسپنه فیرس حالت ته اکسیډیز کیږي، میتیموګلوبین د دوو طول موجونو د جذب ضریبونه مساوي کوي. دا په پایله کې SpO2 یوازې د 83٪ څخه تر 87٪ پورې د میتیموګلوبین د نسبتا پراخه غلظت حد کې توپیر کوي. پدې حالت کې، د شریان وینې اکسیجن اندازه کولو لپاره د رڼا څلور طول موجونه اړین دي ترڅو د هیموګلوبین څلورو بڼو ترمنځ توپیر وکړي.
د نبض اکسیمیټري څارنه د کافي نبض لرونکي وینې جریان پورې اړه لري؛ له همدې امله، د نبض اکسیمیټري څارنه د شاک هایپوپرفیوژن یا د غیر نبض لرونکي وینټریکولر اسسټ وسیلو په کارولو سره نشي کارول کیدی (چیرې چې د زړه محصول یوازې د زړه محصول یوه کوچنۍ برخه حسابوي). په شدید ټرایکسپیډ ریګرجیټیشن کې، د رګونو په وینه کې د ډیوکسی هیموګلوبین غلظت لوړ دی، او د رګونو د وینې نبض ممکن د وینې د اکسیجن سنتریت ټیټ لوستلو لامل شي. په شدید شریان هایپوکسیمیا (SaO2 <75٪) کې، دقت هم کم کیدی شي ځکه چې دا تخنیک هیڅکله پدې حد کې تایید شوی نه دی. په پای کې، ډیر او ډیر خلک پوهیږي چې د نبض اکسیمیټري څارنه ممکن د شریان هیموګلوبین سنتریت تر 5-10 سلنې پورې ډیر اټکل کړي، د تور پوستکي اشخاصو لخوا کارول شوي ځانګړي وسیلې پورې اړه لري.
PaO2/FIO2. د PaO2/FIO2 تناسب (چې عموما د P/F تناسب په نوم یادیږي، له 400 څخه تر 500 mm Hg پورې) په سږو کې د غیر معمولي اکسیجن تبادلې کچه منعکس کوي، او پدې شرایطو کې خورا ګټور دی ځکه چې میخانیکي وینټیلیشن کولی شي FIO2 په سمه توګه تنظیم کړي. د AP/F تناسب له 300 mm Hg څخه کم د کلینیکي پلوه د ګاز تبادلې مهم غیر معمولي حالتونه په ګوته کوي، پداسې حال کې چې د P/F تناسب له 200 mm Hg څخه کم د شدید هایپوکسیمیا ښودنه کوي. هغه عوامل چې د P/F تناسب اغیزه کوي د وینټیلیشن ترتیبات، مثبت پای تنفسي فشار، او FIO2 شامل دي. د P/F تناسب باندې د FIO2 کې د بدلونونو اغیزه د سږو د ټپ، د شنټ برخې، او د FIO2 بدلونونو حد پورې اړه لري. د PaO2 په نشتوالي کې، SpO2/FIO2 کولی شي د یو مناسب بدیل شاخص په توګه کار وکړي.
د الیوولر شریان اکسیجن جزوي فشار (Aa PO2) توپیر. د Aa PO2 توپیر اندازه کول د محاسبه شوي الیوولر اکسیجن جزوي فشار او اندازه شوي شریان اکسیجن جزوي فشار ترمنځ توپیر دی، چې د ګاز تبادلې موثریت اندازه کولو لپاره کارول کیږي.
د سمندر په سطحه د محیطي هوا تنفس کولو لپاره د "عادي" Aa PO2 توپیر د عمر سره توپیر لري، چې له 10 څخه تر 25 mm Hg (2.5+0.21 x عمر [کلونه]) پورې وي. دوهم اغیزمن فکتور FIO2 یا PAO2 دی. که چیرې د دې دوو فکتورونو څخه یو زیات شي، نو د Aa PO2 توپیر به زیات شي. دا ځکه چې د الیوولر کیپلیرونو کې د ګاز تبادله د هیموګلوبین اکسیجن جلا کولو منحني په فلیټ برخه (سلوپ) کې واقع کیږي. د رګونو مخلوط کولو ورته درجې لاندې، د مخلوط رګونو وینې او شریان وینې ترمنځ PO2 توپیر به زیات شي. برعکس، که چیرې د رګونو PO2 د ناکافي هوا ورکولو یا لوړ لوړوالي له امله ټیټ وي، د Aa توپیر به د نورمال څخه ټیټ وي، کوم چې ممکن د سږو د اختلالاتو د کم اټکل یا غلط تشخیص لامل شي.
د اکسیجنیشن شاخص. د اکسیجنیشن شاخص (OI) په میخانیکي ډول هوا ورکوونکي ناروغانو کې د اکسیجنیشن ساتلو لپاره د اړین هوا ورکولو ملاتړ شدت ارزولو لپاره کارول کیدی شي. پدې کې د هوا د لارې اوسط فشار (MAP، په سانتي متر H2O کې)، FIO2، او PaO2 (په mm Hg کې) یا SpO2 شامل دي، او که دا له 40 څخه ډیر وي، نو دا د خارجي کورپوریل غشا اکسیجنیشن درملنې لپاره د معیار په توګه کارول کیدی شي. نورمال ارزښت له 4 سانتي متر H2O/mm Hg څخه کم دی؛ د سانتي متر H2O/mm Hg (1.36) د یونیفورم ارزښت له امله، واحدونه معمولا د دې تناسب راپور ورکولو پرمهال شامل نه وي.
د حاد اکسیجن درملنې لپاره نښې نښانې
کله چې ناروغان د تنفس کولو ستونزه تجربه کوي، نو د هایپوکسیمیا تشخیص دمخه د اکسیجن ضمیمه معمولا اړینه ده. کله چې د اکسیجن شریان جزوي فشار (PaO2) د 60 mm Hg څخه ښکته وي، د اکسیجن جذب لپاره ترټولو روښانه نښه د شریان هایپوکسیمیا ده، کوم چې معمولا د شریان اکسیجن سنتریت (SaO2) یا د 89٪ څخه تر 90٪ پورې د پردیو اکسیجن سنتریت (SpO2) سره مطابقت لري. کله چې PaO2 د 60 mm Hg څخه ښکته شي، د وینې اکسیجن سنتریت ممکن په چټکۍ سره کم شي، چې د شریان اکسیجن مینځپانګې کې د پام وړ کمښت لامل کیږي او په بالقوه توګه د نسج هایپوکسیا لامل کیږي.
د شریان هایپوکسیمیا سربیره، په نادره مواردو کې د اکسیجن ضمیمه کول اړین کیدی شي. شدید انیمیا، صدمه، او د جراحي جدي ناروغان کولی شي د شریان اکسیجن کچه لوړه کولو سره د نسج هایپوکسیا کم کړي. د کاربن مونو اکسایډ (CO) مسمومیت لرونکو ناروغانو لپاره، د اکسیجن ضمیمه کول کولی شي په وینه کې د منحل شوي اکسیجن مینځپانګه زیاته کړي، د هیموګلوبین سره تړلی CO بدل کړي، او د اکسیجن شوي هیموګلوبین تناسب زیات کړي. د خالص اکسیجن تنفس کولو وروسته، د کاربوکسی هیموګلوبین نیم ژوند 70-80 دقیقې دی، پداسې حال کې چې د محیطي هوا تنفس کولو نیم ژوند 320 دقیقې دی. د هایپرباریک اکسیجن شرایطو لاندې، د خالص اکسیجن تنفس کولو وروسته د کاربوکسی هیموګلوبین نیم ژوند له 10 دقیقو څخه کم ته لنډ شوی. هایپرباریک اکسیجن عموما په هغه حالتونو کې کارول کیږي چې د کاربوکسی هیموګلوبین لوړه کچه (> 25٪)، د زړه اسکیمیا، یا حسي غیر معمولي حالتونه ولري.
سره له دې چې د ملاتړ کوونکو معلوماتو یا ناسمو معلوماتو نشتوالی، نورې ناروغۍ هم د اکسیجن د بشپړولو څخه ګټه پورته کولی شي. د اکسیجن درملنه معمولا د کلستر سر درد، د سیکل حجرو د درد بحران، د هایپوکسیمیا پرته د تنفسي تکلیف څخه د خلاصون، نیوموتوریکس، او میډیاسټینل ایمفیسیما (د سینې د هوا جذب هڅول) لپاره کارول کیږي. داسې شواهد شتون لري چې وړاندیز کوي چې د جراحي دننه لوړ اکسیجن کولی شي د جراحي ساحې انتاناتو پیښې کمې کړي. په هرصورت، د اکسیجن بشپړول د جراحي وروسته د زړه بدوالي / کانګې کمولو لپاره په مؤثره توګه نه ښکاري.
د بهر ناروغانو د اکسیجن رسولو ظرفیت ښه کیدو سره، د اوږدمهاله اکسیجن درملنې (LTOT) کارول هم مخ په زیاتیدو دي. د اوږدمهاله اکسیجن درملنې پلي کولو معیارونه لا دمخه خورا روښانه دي. د اوږدمهاله اکسیجن درملنه معمولا د اوږدمهاله خنډ سږو ناروغۍ (COPD) لپاره کارول کیږي.
د هایپوکسیمیک COPD ناروغانو په اړه دوه مطالعې د LTOT لپاره ملاتړي معلومات چمتو کوي. لومړۍ څیړنه د شپې د اکسیجن درملنې آزموینه (NOTT) وه چې په 1980 کې ترسره شوه، په کوم کې چې ناروغان په ناڅاپي ډول یا د شپې (لږترلږه 12 ساعته) یا دوامداره اکسیجن درملنې ته ګمارل شوي وو. په 12 او 24 میاشتو کې، هغه ناروغان چې یوازې د شپې اکسیجن درملنه ترلاسه کوي د مړینې لوړه کچه لري. دوهمه تجربه د طبي څیړنې شورا کورنۍ آزموینه وه چې په 1981 کې ترسره شوه، په کوم کې چې ناروغان په ناڅاپي ډول په دوه ډلو ویشل شوي وو: هغه کسان چې اکسیجن نه ترلاسه کوي یا هغه کسان چې په ورځ کې لږترلږه 15 ساعته اکسیجن ترلاسه کوي. د NOTT ازموینې په څیر، د انیروبیک ګروپ کې د مړینې کچه د پام وړ لوړه وه. د دواړو ازموینو موضوعګانې هغه غیر سګرټ څښونکي ناروغان وو چې اعظمي درملنه یې ترلاسه کړې وه او باثباته شرایط یې درلودل، د 55 ملي میتر Hg څخه ښکته PaO2 سره، یا هغه ناروغان چې د پولی سیتیمیا یا د سږو د زړه ناروغۍ سره چې د 60 ملي میتر Hg څخه ښکته PaO2 سره.
دا دوه تجربې ښیي چې په ورځ کې د 15 ساعتونو څخه زیات د اکسیجن اضافه کول د اکسیجن نه ترلاسه کولو څخه غوره دي، او دوامداره اکسیجن درملنه یوازې د شپې درملنې څخه غوره ده. د دې آزموینو لپاره د شاملولو معیارونه د اوسني طبي بیمې شرکتونو او ATS لپاره د LTOT لارښوونو رامینځته کولو اساس دی. دا معقوله ده چې دا معلومه شي چې LTOT د نورو هایپوکسیک زړه او رګونو ناروغیو لپاره هم منل شوی، مګر اوس مهال د اړونده تجربوي شواهدو نشتوالی شتون لري. د څو مرکزونو یوې وروستۍ آزموینې د هایپوکسیمیا سره د COPD ناروغانو لپاره د مړینې یا د ژوند کیفیت باندې د اکسیجن درملنې اغیزې کې هیڅ توپیر ونه موند چې د آرام معیارونه یې نه پوره کول یا یوازې د تمرین له امله رامینځته شوي.
ډاکټران کله ناکله هغو ناروغانو ته د شپې د اکسیجن ضمیمه وړاندیز کوي چې د خوب پرمهال د وینې د اکسیجن اشباع کې شدید کمښت تجربه کوي. اوس مهال د دې طریقې کارولو لپاره کوم روښانه شواهد شتون نلري چې د خنډونکي خوب اپنیا ناروغانو کې وي. د هغو ناروغانو لپاره چې د خنډونکي خوب اپنیا یا د چاغوالي هایپوپنیا سنډروم لري چې د شپې د ضعیف تنفس لامل کیږي، د اکسیجن ضمیمه کولو پرځای غیر برید کونکي مثبت فشار وینټیلیشن د درملنې اصلي میتود دی.
بله مسله چې باید په پام کې ونیول شي دا ده چې ایا د هوایی سفر پرمهال د اکسیجن ضمیمه اړینه ده. ډیری سوداګریزې الوتکې معمولا د کیبن فشار د 8000 فوټو سره مساوي لوړوالي ته لوړوي، د تنفس شوي اکسیجن فشار نږدې 108 ملي میتر Hg سره. د سږو ناروغیو ناروغانو لپاره، د تنفس شوي اکسیجن فشار (PiO2) کمیدل کولی شي هایپوکسیمیا رامینځته کړي. د سفر کولو دمخه، ناروغان باید جامع طبي ارزونه ترسره کړي، پشمول د شریان د وینې ګاز ازموینه. که چیرې د ناروغ PaO2 په ځمکه کې ≥ 70 ملي میتر Hg (SpO2>95٪) وي، نو د الوتنې پرمهال د دوی PaO2 احتمال لري چې له 50 ملي میتر Hg څخه ډیر شي، کوم چې عموما د لږترلږه فزیکي فعالیت سره د مقابلې لپاره کافي ګڼل کیږي. د ټیټ SpO2 یا PaO2 لرونکو ناروغانو لپاره، د 6 دقیقو د تګ ازموینه یا د هایپوکسیا سمولیشن ازموینه په پام کې نیول کیدی شي، معمولا 15٪ اکسیجن تنفس کوي. که چیرې هایپوکسیمیا د هوایی سفر پرمهال رامینځته شي، نو اکسیجن د پوزې کینول له لارې اداره کیدی شي ترڅو د اکسیجن مصرف زیات کړي.
د اکسیجن مسمومیت بایوکیمیکل اساس
د اکسیجن زهریت د غبرګون لرونکي اکسیجن ډولونو (ROS) د تولید له امله رامینځته کیږي. ROS یو اکسیجن څخه اخیستل شوی آزاد رادیکال دی چې د غیر جوړه شوي مدار الکترون سره دی چې کولی شي د پروټینونو، لیپیدونو او نیوکلیک اسیدونو سره عکس العمل ښکاره کړي، د دوی جوړښت بدل کړي او د حجرو زیان رامینځته کړي. د نورمال مایټوکونډریال میتابولیزم په جریان کې، د ROS لږ مقدار د سیګنال مالیکول په توګه تولید کیږي. د معافیت حجرې هم د رنځجنونو د وژلو لپاره ROS کاروي. ROS کې سوپر اکسایډ، هایدروجن پیرو اکسایډ (H2O2)، او هایدروکسیل رادیکالونه شامل دي. ډیر ROS به په دوامداره توګه د حجرو دفاعي دندو څخه تیر شي، چې د مرګ یا د حجرو زیان لامل کیږي.
د ROS تولید له امله منځګړیتوب شوي زیان محدودولو لپاره، د حجرو د انټي اکسیډنټ محافظت میکانیزم کولی شي آزاد رادیکالونه بې طرفه کړي. سوپر اکسایډ ډیمیوټیز سوپر اکسایډ H2O2 ته بدلوي، کوم چې بیا د کیټالیز او ګلوټاتیون پیرو آکسیډیز لخوا H2O او O2 ته بدلیږي. ګلوټاتیون یو مهم مالیکول دی چې د ROS زیان محدودوي. نور انټي اکسیډنټ مالیکولونه الفا توکوفیرول (ویټامین ای)، اسکوربیک اسید (ویټامین سي)، فاسفولیپیډونه او سیستین شامل دي. د انسان د سږو نسج د حجرو څخه بهر انټي اکسیډنټ او سوپر اکسایډ ډیمیوټیز ایزونزایمونو لوړ غلظت لري، چې دا د نورو نسجونو په پرتله د اکسیجن لوړ غلظت سره مخ کیدو پر مهال لږ زهرجن کوي.
د هایپرکسیا له امله رامینځته شوی ROS منځګړیتوب د سږو ټپ په دوه مرحلو ویشل کیدی شي. لومړی، د exudative مرحله ده، چې د alveolar ډول 1 اپیتیلیل حجرو او انډوتیلیل حجرو د مړینې، انټرسټیشل ایډیما، او په الیوولي کې د exudative نیوټروفیلونو ډکولو لخوا مشخص کیږي. وروسته، د تکثیر مرحله ده، چې په جریان کې د انډوتیلیل حجرې او د ټایپ 2 اپیتیلیل حجرې وده کوي او د مخکینۍ افشا شوي بیسمینټ غشا پوښي. د اکسیجن ټپ د رغیدو دورې ځانګړتیاوې د فایبروبلاست تکثیر او انټرسټیشل فایبروسس دي، مګر د کیپلیري انډوتیلیم او الیوولر اپیتیلیل لاهم نږدې نورمال بڼه ساتي.
د سږو د اکسیجن زهرجنیت کلینیکي څرګندونې
د تماس کچه چې زهرجنیت پکې رامنځته کیږي لا تر اوسه روښانه نه ده. کله چې FIO2 له 0.5 څخه کم وي، کلینیکي زهريتوب عموما نه رامنځته کیږي. لومړنیو انساني مطالعاتو موندلې چې نږدې 100٪ اکسیجن ته تماس کولی شي حسي غیر معمولي حالتونه، زړه بدوالی، او برونکایټس رامینځته کړي، او همدارنګه د سږو ظرفیت، د سږو خپریدو ظرفیت، د سږو اطاعت، PaO2، او pH کم کړي. د اکسیجن زهرجنیت پورې اړوند نورې مسلې د جذب atelectasis، د اکسیجن هڅول شوي هایپرکاپینیا، د تنفسي حاد تکلیف سنډروم (ARDS)، او د نوي زیږیدلي برونکوپلمونري ډیسپلاسیا (BPD) شامل دي.
د جذب وړ ایټلیکتاسیس. نایتروجن یو غیر فعال ګاز دی چې د اکسیجن په پرتله د وینې جریان ته ډیر ورو خپریږي، په دې توګه د الیوولر پراخیدو ساتلو کې رول لوبوي. کله چې د 100٪ اکسیجن کارول کیږي، د اکسیجن جذب کچه د تازه ګاز د تحویلي کچې څخه لوړه وي، د نایتروجن کمښت کولی شي په هغو سیمو کې د الیوولر سقوط لامل شي چې د الیوولر وینټیلیشن ټیټ تناسب (V/Q) لري. په ځانګړي توګه د جراحي په جریان کې، بې هوشي او فلج کولی شي د سږو د پاتې شونو فعالیت کم کړي، د کوچنیو هوایی لارو او الیوولي سقوط ته وده ورکړي، چې په پایله کې د ایټلیکتاسیس چټک پیل کیږي.
د اکسیجن له امله هایپرکاپنیا. د COPD شدید ناروغان د دوی د حالت د خرابیدو په وخت کې د اکسیجن لوړ غلظت سره مخ کیدو سره د شدید هایپرکاپنیا سره مخ کیږي. د دې هایپرکاپنیا میکانیزم دا دی چې د تنفس چلولو لپاره د هایپوکسیمیا وړتیا منع کیږي. په هرصورت، په هر ناروغ کې، دوه نور میکانیزمونه شتون لري چې په مختلفو درجو کې رول لوبوي.
د COPD ناروغانو کې هایپوکسیمیا د ټیټ V/Q سیمې کې د اکسیجن د ټیټ الیوولر جزوي فشار (PAO2) پایله ده. د دې ټیټ V/Q سیمو اغیزې هایپوکسیمیا باندې کمولو لپاره، د سږو د دوران دوه عکس العملونه - هایپوکسیک پلمونري واسوکونسټریکشن (HPV) او هایپرکیپنیک پلمونري واسوکونسټریکشن - به د وینې جریان ښه هوا لرونکي سیمو ته انتقال کړي. کله چې د اکسیجن بشپړول PAO2 زیاتوي، HPV د پام وړ کمیږي، په دې سیمو کې د پرفیوژن زیاتوالی، چې پایله یې د ټیټ V/Q تناسب لرونکي سیمې دي. دا د سږو نسجونه اوس په اکسیجن کې بډایه دي مګر د CO2 له منځه وړلو لپاره ضعیف وړتیا لري. د دې سږو نسجونو زیات پرفیوژن د ښه هوا لرونکي سیمو قرباني کولو په قیمت راځي، کوم چې نشي کولی د پخوا په څیر د CO2 لوی مقدار خوشې کړي، چې د هایپرکیپنیا لامل کیږي.
بل دلیل یې د هالډین کمزوری اغیز دی، پدې معنی چې د اکسیجن شوي وینې په پرتله، غیر اکسیجن شوي وینه کولی شي ډیر CO2 لیږدوي. کله چې هیموګلوبین غیر اکسیجن شوي وي، نو دا د امینو ایسټرونو په بڼه ډیر پروټونونه (H+) او CO2 سره نښلوي. لکه څنګه چې د اکسیجن درملنې په جریان کې د غیر اکسی هیموګلوبین غلظت کمیږي، د CO2 او H+ د بفر کولو ظرفیت هم کمیږي، په دې توګه د رګونو د وینې وړتیا د CO2 لیږدولو لپاره کمزورې کوي او د PaCO2 زیاتوالي لامل کیږي.
کله چې د اوږدمهاله CO2 ساتلو یا لوړ خطر لرونکو ناروغانو ته اکسیجن ورکول کیږي، په ځانګړې توګه د شدید هایپوکسیمیا په حالت کې، دا خورا مهمه ده چې FIO2 په سمه توګه تنظیم کړئ ترڅو SpO2 د 88٪ ~ 90٪ په حد کې وساتي. د ډیری قضیو راپورونه ښیي چې د O2 تنظیم کولو کې پاتې راتلل کولی شي منفي پایلې رامینځته کړي. یوه تصادفي مطالعه چې روغتون ته د CODP د شدید زیاتوالي سره ناروغانو باندې ترسره شوې، بې له شکه دا ثابته کړې ده. د هغو ناروغانو په پرتله چې د اکسیجن محدودیت نلري، هغه ناروغان چې په تصادفي ډول د 88٪ څخه تر 92٪ پورې د SpO2 ساتلو لپاره د اکسیجن ضمیمه کولو لپاره ګمارل شوي وو د مړینې کچه یې د پام وړ ټیټه وه (7٪ د 2٪ په مقابل کې).
ARDS او BPD. خلکو له ډیرې مودې راهیسې موندلي چې د اکسیجن زهریت د ARDS د رنځپوهنې سره تړاو لري. په غیر انساني تی لرونکو ژویو کې، د 100٪ اکسیجن سره مخ کیدل کولی شي د الویولر زیان او په نهایت کې د مرګ لامل شي. په هرصورت، د سږو د شدیدو ناروغیو لرونکو ناروغانو کې د اکسیجن زهریت دقیق شواهد د اصلي ناروغیو له امله رامینځته شوي زیان څخه توپیر کول ګران دي. سربیره پردې، ډیری التهابي ناروغۍ کولی شي د انټي اکسیډنټ دفاعي فعالیت لوړولو لامل شي. له همدې امله، ډیری مطالعې د ډیر اکسیجن سره مخ کیدو او د سږو د شدید ټپ یا ARDS ترمنځ اړیکه ښودلو کې پاتې راغلي دي.
د سږو د هایلین غشا ناروغي یوه ناروغي ده چې د سطحي فعالو موادو د نشتوالي له امله رامینځته کیږي، چې د الیوولر سقوط او التهاب لخوا مشخص کیږي. د هایلین غشا ناروغۍ سره وخت دمخه نوي زیږیدلي ماشومان معمولا د اکسیجن لوړ غلظت تنفس ته اړتیا لري. د اکسیجن زهریت د BPD د رنځپوهنې کې یو لوی فاکتور ګڼل کیږي، حتی په هغو نویو زیږیدلو ماشومانو کې پیښیږي چې میخانیکي هوا ته اړتیا نلري. نوي زیږیدلي ماشومان په ځانګړي ډول د لوړ اکسیجن زیان سره حساس دي ځکه چې د دوی د حجرو انټي اکسیډنټ دفاعي دندې لا تر اوسه په بشپړه توګه وده او پخه شوې نه دي؛ د وخت دمخه ریټینوپتي یوه ناروغي ده چې د تکرار هایپوکسیا / هایپروکسیا فشار سره تړاو لري، او دا اغیز د وخت دمخه ریټینوپتي کې تایید شوی.
د سږو د اکسیجن د زهري کېدو همغږي اغېز
ډیری درمل شتون لري چې کولی شي د اکسیجن زهریت زیات کړي. اکسیجن د بلومایسین لخوا تولید شوي ROS زیاتوي او د بلومایسین هایدرولیس غیر فعالوي. په هامسټرونو کې، د اکسیجن لوړ جزوي فشار کولی شي د بلومایسین له امله د سږو ټپونه زیات کړي، او د قضیو راپورونو په هغو ناروغانو کې ARDS هم تشریح کړی چې د بلومایسین درملنه یې ترلاسه کړې او د جراحي دورې په جریان کې د لوړ FIO2 سره مخ شوي. په هرصورت، یوه احتمالي آزموینې د لوړ غلظت اکسیجن افشا کیدو، د بلومایسین سره مخکینۍ افشا کیدو، او د جراحي وروسته د سږو د شدید اختلال ترمنځ اړیکه ښودلو کې پاتې راغله. پاراکاټ یو سوداګریز بوټي وژونکی دی چې د اکسیجن زهریت یو بل لوړونکی دی. له همدې امله، کله چې د پاراکاټ مسمومیت او بلومایسین سره مخ کیدو ناروغانو سره معامله کوئ، FIO2 باید د امکان تر حده کم شي. نور درمل چې ممکن د اکسیجن زهریت زیات کړي ډیسلفیرام او نایټروفورانټوین شامل دي. د پروټین او مغذي موادو کمښت کولی شي د اکسیجن لوړ زیان لامل شي، کوم چې ممکن د تیول لرونکي امینو اسیدونو نشتوالي له امله وي چې د ګلوټاتیون ترکیب لپاره خورا مهم دي، او همدارنګه د انټي اکسیډنټ ویټامین A او E نشتوالی.
د نورو ارګانونو په سیسټمونو کې د اکسیجن زهریت
هایپر اکسیا کولی شي د سږو څخه بهر ارګانونو ته زهرجن عکس العملونه رامینځته کړي. د یوې لویې څو مرکزې شاته پاتې کوهورټ مطالعې د زړه د سږو د بیا ژوندي کولو (CPR) بریالي بریالیتوب وروسته د مړینې زیاتوالي او د اکسیجن لوړ کچې ترمنځ اړیکه ښودلې. مطالعې وموندله چې د CPR وروسته د PaO2 سره ناروغان د 300 mm Hg څخه ډیر د وینې نورمال اکسیجن یا هایپوکسیمیا سره د ناروغانو په پرتله په روغتون کې د مړینې خطر تناسب 1.8 (95٪ CI، 1.8-2.2) درلود. د مړینې د زیاتوالي لامل د ROS منځګړیتوب لوړ اکسیجن ریپرفیوژن ټپ له امله د زړه د بندیدو وروسته د مرکزي عصبي سیسټم فعالیت خرابیدل دي. یوې وروستۍ مطالعې په بیړني څانګه کې د انټیوبیشن وروسته د هایپوکسیمیا ناروغانو کې د مړینې زیاتوالی هم تشریح کړی، کوم چې د لوړ شوي PaO2 درجې سره نږدې تړاو لري.
د هغو ناروغانو لپاره چې د دماغي ټپ او سټروک سره مخ دي، داسې ښکاري چې هغو کسانو ته اکسیجن ورکول چې هایپوکسیمیا نلري هیڅ ګټه نلري. د ټراما مرکز لخوا ترسره شوې څیړنه وموندله چې د هغو ناروغانو په پرتله چې د وینې د اکسیجن نورمال کچه لري، د ټراما دماغي ټپ لرونکي ناروغان چې لوړ اکسیجن (PaO2>200 mm Hg) درملنه یې ترلاسه کړې د مړینې کچه لوړه وه او د رخصتیدو په وخت کې د ګلاسګو کوما سکور ټیټ و. د هایپرباریک اکسیجن درملنې ترلاسه کونکو ناروغانو په اړه یوه بله څیړنه د عصبي ضعیف تشخیص ښودلی. په یوه لوی ملټي سینټر آزموینې کې، د هایپوکسیمیا (له 96٪ څخه ډیر سنتریت) پرته د حاد سټروک ناروغانو ته د اکسیجن اضافه کول د مړینې یا فعال تشخیص کې هیڅ ګټه نه درلوده.
په حاد مایوکارډیال انفکشن (AMI) کې، د اکسیجن ضمیمه کول یو عام کارول شوی درملنه ده، مګر د داسې ناروغانو لپاره د اکسیجن درملنې ارزښت لاهم جنجالي دی. اکسیجن د حاد مایوکارډیال انفکشن ناروغانو په درملنه کې اړین دی چې ورسره هایپوکسیمیا لري، ځکه چې دا کولی شي ژوند وژغوري. په هرصورت، د هایپوکسیمیا په نشتوالي کې د دودیز اکسیجن ضمیمه کولو ګټې لاهم روښانه ندي. د 1970 لسیزې په وروستیو کې، د دوه ګوني ړانده تصادفي آزموینې 157 ناروغان د غیر پیچلي حاد مایوکارډیال انفکشن سره ثبت کړل او د اکسیجن درملنه (6 لیتره/منټه) د اکسیجن درملنې پرته پرتله کړه. دا وموندل شوه چې هغه ناروغان چې د اکسیجن درملنه ترلاسه کوي د سینوس ټیککارډیا لوړه پیښې او د مایوکارډیال انزایمونو کې ډیر زیاتوالی درلود، مګر د مړینې کچه کې هیڅ توپیر نه و.
د ST برخې لوړوالي حاد زړه انفکشن ناروغانو کې چې هایپوکسیمیا نلري، د 8 لیتره/منټه د ناک کانولا اکسیجن درملنه د محیطي هوا تنفس کولو په پرتله ګټوره نه ده. په یوه بله څیړنه کې چې د 6 لیتره/منټه د اکسیجن تنفس او د محیطي هوا تنفس کولو په اړه ده، د حاد زړه انفکشن ناروغانو کې د 1 کال د مړینې او بیا داخلیدو کچه کې هیڅ توپیر نه و. د 98٪ څخه تر 100٪ او 90٪ څخه تر 94٪ پورې د وینې اکسیجن سنتریت کنټرول کول د روغتون څخه بهر د زړه د بندیدو ناروغانو کې هیڅ ګټه نلري. د حاد زړه انفکشن په اړه د لوړ اکسیجن احتمالي زیان رسونکي اغیزې د کورونري شریان تنګیدل، د مایکرو سرکولیشن د وینې جریان ویش ګډوډول، د فعال اکسیجن شنټ زیاتوالی، د اکسیجن مصرف کمول، او په بریالیتوب سره د ریپرفیوژن ساحه کې د ROS زیان زیاتول شامل دي.
په پای کې، کلینیکي آزموینو او میټا تحلیلونو د جدي ناروغانو لپاره د SpO2 هدف ارزښتونو پلټنه وکړه چې په روغتون کې بستر شوي دي. یو واحد مرکز، خلاص لیبل تصادفي آزموینه چې د محافظه کار اکسیجن درملنه (SpO2 هدف 94٪ ~ 98٪) د دودیز درملنې (SpO2 ارزښت 97٪ ~ 100٪) سره پرتله کوي د جدي پاملرنې واحد کې په 434 ناروغانو کې ترسره شوه. د هغو ناروغانو د جدي پاملرنې واحد کې د مړینې کچه چې په تصادفي ډول د محافظه کار اکسیجن درملنې ترلاسه کولو لپاره ګمارل شوي وو ښه شوې، د شاک، ځیګر ناکامۍ، او باکتریا ټیټې کچې سره. په تعقیبي میټا تحلیل کې 25 کلینیکي آزموینې شاملې وې چې له 16000 څخه ډیر روغتون کې بستر شوي ناروغان یې د مختلف تشخیصونو سره استخدام کړل، پشمول د سټروک، صدمې، سیپسس، مایوکارډیال انفکشن، او بیړني جراحي. د دې میټا تحلیل پایلو ښودلې چې هغه ناروغان چې محافظه کار اکسیجن درملنې ستراتیژیو ترلاسه کوي د روغتون دننه د مړینې کچه لوړه کړې وه (نسبي خطر، 1.21؛ 95٪ CI، 1.03-1.43).
خو، دوه وروسته لویې کچې آزموینې د سږو ناروغۍ لرونکو ناروغانو کې د وینټیلیټرونو پرته د ورځو په شمیر یا د ARDS ناروغانو کې د 28 ورځو د ژوندي پاتې کیدو کچه باندې د محافظه کار اکسیجن درملنې ستراتیژیو کوم اغیز ښودلو کې پاتې راغلې. په دې وروستیو کې، د 2541 ناروغانو یوه څیړنه چې میخانیکي وینټیلیشن ترلاسه کړ وموندله چې د دریو مختلفو SpO2 رینجونو (88٪ ~ 92٪، 92٪ ~ 96٪، 96٪ ~ 100٪) دننه د هدف شوي اکسیجن ضمیمه د 28 ورځو دننه د میخانیکي وینټیلیشن پرته د ژوندي پاتې کیدو ورځو، مړینې، د زړه د بندیدو، اریتیمیا، مایوکارډیال انفکشن، سټروک، یا نیوموتوریکس په څیر پایلو اغیزه نه کوي. د دې معلوماتو پراساس، د برتانوي توریکیک ټولنې لارښوونې د ډیری بالغ روغتون کې بستر شوي ناروغانو لپاره د 94٪ څخه تر 98٪ پورې د هدف SpO2 رینج وړاندیز کوي. دا معقول دی ځکه چې پدې رینج کې SpO2 (د نبض آکسیمیټرونو ± 2٪ ~ 3٪ غلطۍ په پام کې نیولو سره) د 65-100 mm Hg د PaO2 رینج سره مطابقت لري، کوم چې د وینې اکسیجن کچې لپاره خوندي او کافي دی. د هغو ناروغانو لپاره چې د هایپرکاپینیک تنفسي ناکامۍ خطر لري، د O2 له امله رامینځته شوي هایپرکاپینیا څخه د مخنیوي لپاره له 88٪ څخه تر 92٪ پورې خوندي هدف دی.
د پوسټ وخت: جولای-۱۳-۲۰۲۴